Askep Alzheimer

KONSEP DASAR PENYAKIT

A.Definisi

Penyakit Alzheimer  atau  Senile Dementia of the Alzheimer Type (SDAT) merupakan gangguan fungsi kognitif yang onsetnya lambat dan gradual, degenerative, sifatnya progresif dan permanen. Awalnya pasien akan mengalami gangguan fungsi kognitif dan secara perlahan-lahan akan mengalami gangguan fungsi mental yang berat.

Penyakit Alzheimer pertama kali ditemukan pada tahun 1907 oleh ahli Psikiatri Jerman yaitu Alois Alzheimer. Dia menemukan penyakit ini setelah mengobservasi seorang wanita  yang bernama Auguste D (51 tahun) dari tahun 1901 sampai wanita ini meninggal pada tahun 1906. Wanita tersebut mengalami gangguan intelektual dan memori tetapi tidak mengalami gangguan anggota gerak, koordinasi dan reflek.

Pada autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan simetri, dan secara mikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi nerofibrillary. Lima tahun selanjutnya sebelas kasus yang sama dilaporkan kembali sehingga ditetapkanlah nama penyakit tersebut sebagai penyakit Alzheimer.

B.Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif.

Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik.

Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika. 

C.Gejala dan Tanda

Penyakit Alzheimer dapat dimulai dengan hilangnya sedikit ingatan dan kebingungan, tetapi pada akhirnya akan menyebabkan pelemahan mental yang tidak dapat diubah dan menghancurkan kemampuan seseorang dalam mengingat, berpikir, belajar, dan berimajinasi.

1.    Hilangnya ingatan

Setiap orang memiliki penyimpangan dalam ingatan. Adalah hal yang normal ketika anda lupa dimana anda menaruh kunci mobil atau lupa nama orang yang jarang anda lihat. Tetapi masalah ingatan yang berhubungan dengan Alzhaimer berlangsung lama dan buruk. Orang-orang dengan Alzhaimer mungkin:

      I.        Mengulangi sesuatu yang telah dikerjakannya

    II.        Sering lupa akan ucapan dan janji yang dilakukannya

   III.       Sering salah menaruh sesuatu, sering menaruh sesuatu di tempat yang tidak wajar

 IV.   Pada akhirnya lupa dengan nama anggota keluarga dan benda-benda yang biasa digunakan dalam kesehariannya

2.    Bermasalah ketika berpikir secara abstrak

Orang dengan Alzheimer bermasalah dalam berpikir mengenai suatu hal terutama dalam bentuk angka.

3.    Kesulitan dalam menemukan kata yang tepat

Sulit untuk orang dengan Alzhaimer untuk  menemukan kata yang tepat untuk menyampaikan pemikiran mereka atau ketika mereka terlibat pembicaraan. Pada akhirnya akan mempengaruhi kemampuan membaca dan menulis mereka.

4.    Disorientasi

Orang dengan Alzheimer sering hilang kemampuan untuk mengingat waktu dan tanggal, serta akan merasakan diri mereka hilang di lingkungan yang sebenarnya familiar bagi mereka.

5.    Hilang kemampuan dalam menilai

Menyelesaikan masalah sehari-hari merupakan hal yang sulit dan menjadi bertambah sulit sampai akhirnya adalah sesuatu yang dirasa tidak mungkin bagi mereka yang memiliki Alzheimer. Alzheimer memiliki karakteristik sangat sulit untuk melakukan sesuatu yang membutuhkan perencanaan, pengambilan keputusan dan penilaian.

6.    Sulit untuk melakukan tugas yang familiar

Sulit dalam melakukan tugas rutin yang membutuhkan langkah-langkah yang berkelanjutan dalam proses penyelesaiannya, contohnya memasak. Pada akhirnya, orang dengan Alzheimer dapat lupa bagaimana melakukan sesuatu bahkan yang paling mendasar.

7.    Perubahan kepribadian

Orang dengan Alzheimer menunjukkan:

a)    Perubahan suasana hatiHilang kepercayaan terhadap orang lain.

b)    Meningkatnya sikap keras kepala

c)    Depresi

d)    Gelisah.

e)    Agresif

D.Patofisiologi(WOC)

Patologi anatomi dari Penyakit Alzheimer meliputi dijumpainya Neurofibrillary Tangles (NFTs), plak senilis dan atropi serebrokorteks yang sebagian besar mengenai daerah asosiasi korteks khususnya pada aspek medial dari lobus temporal.Meskipun adanya NFTs dan plak senilis merupakan karakteristik dari Alzheimer, mereka bukanlah suatu patognomonik. Sebab, dapat juga ditemukan pada berbagai penyakit neurodegeneratif lainnya yang berbeda dengan Alzheimer, seperti pada penyakit supranuklear palsy yang progresif dan demensia pugilistika dan pada proses penuaan normal.

Distribusi NFTs dan plak senilis harus dalam jumlah yang signifikan dan menempati topograpfik yang khas untuk Alzheimer. NFTs dengan berat molekul yang rendah dan terdapat hanya di hippokampus, merupakan tanda dari proses penuaan yang normal. Tapi bila terdapat di daerah medial lobus temporal, meski hanya dalam jumlah yang kecil sudah merupakan suatu keadaaan yang abnormal.Selain NFTs dan plak senilis, juga masih terdapat lesi lain yang dapat dijumpai pada Alzheimer yang diduga berperan dalam gangguan kognitif dan memori, meliputi :

(1) Degenerasi granulovakuolar Shimkowich

(2) Benang-benang neuropil Braak , serta

(3) Degenerasi neuronal dan sinaptik.

Berdasarkan formulasi di atas, tampak bahwa mekanisme patofisiologis yang mendasari penyakit Alzheimer adalah terputusnya hubungan antar bagian-bagian korteks akibat hilangnya neuron pyramidal berukuran medium yang berfungsi sebagai penghubung bagian-bagian tersebut, dan digantikan oleh lesi-lesi degeneratif yang bersifat toksik terhadap sel-sel neuron terutrama pada daerah hipokampus, korteks dan ganglia basalis. Hilangnya neuron-neuron yang bersifat kolinergik tersebut, meneyebabkan menurunnya kadar neurotransmitter asetilkolin di otak. Otak menjadi atropi dengan sulkus yang melebar dan terdapat peluasan ventrikel-ventrikel serebral.

E.Pemeriksaan Diagnostik

Dalam pemeriksaan diagnostic pada klien dengan penyakit Alzheimer yakni pemeriksaan neuropatologi dan neuropsikologik.

1.    Neuropatologi

Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937)

Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari:

a.    Neurofibrillary tangles (NFT)

Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia.

b.    Senile plaque (SP)

Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer.

c.    Degenerasi neuron

Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.

Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer.

d.    Perubahan vakuoler

Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP, perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak.

e.    Lewy body

Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson.

Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer.

2.    Pemeriksaan neuropsikologik

Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena:

a.   Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.

b.   Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri.

c.   Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab. The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif, dimana pemeriksaannya terdiri dari:

1. Verbal fluency animal category

2. Modified boston naming test

3. mini mental state

4. Word list memory

5. Constructional praxis

6. Word list recall

7. Word list recognition

Test ini memakan waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada kontrol.

3.    CT Scan dan MRI

Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita alzheimer antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh danpembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multiinfark, parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan penyakit alzheimer.

Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik danhasil pemeriksaan status mini mental.  Pada MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.

4.    EEG

Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada  lobus frontalis yang non spesifik

5.    PET (Positron Emission Tomography)

Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah, metabolisma O2, dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi danselalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi.

6.    SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)

Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.

7.    Laboratorium darah

Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibody yang dilakukan secara selektif.

F. Penatalaksanaan

Penyakit Alzheimer tidak dapat diobati sehingga penanganan yang dapat diberikan adalah penanganan yang sifatnya simptomatis. Yaitu dengan cara memelihara fungsi mental pasien, menangani behavioral symptoms, dan memperlambat progresivitas penyakit.

Ada tiga bentuk penangan yang dapat diberikan kepada pasien Alzheimer, yaitu :

A.   Pharmaceutical

Ada beberapa obat yang dapat memelihara kemampuan berpikir, kemampuan berbicara dan ingatan pasien Alzheimer. Obat-obat tersebut yaitu :

a. Tacrine.

            Obat ini efektif dalam meningkatkan kemampuan mengingat pasien, tetapi obat ini hanya dapat diberikan pada pasien Alzheimer derajat ringan sampai sedang. Efek samping yang ditimbulkan berupa mual, muntah, diare, nyeri perut, gangguan pencernaan, ruam-ruam pada kulit. Selain itu, obat ini juga bersifat hepatotoxicity karena dapat meningkatkan enzim hati (alanine aminotransferase atau ALT). Oleh karena itu, obat ini jarang digunakan karena harus melakukan tes darah setiap minggu untuk memonitor kadar ALT.

b. Donepezil (Aricept).

            Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat ringan sampai sedang. Efek samping obat ini lebih sedikit daripada tacrine. Obat ini tidak menimbulkan peningkatan kadar ALT dan efek samping terhadap perut juga sedikit.

c. Rivastigmine (Exelon).

            Obat ini dapat membantu meningkatkan aktifitas pasien seperti makan sendiri, memakai baju sendiri, mengurangi behavioral symptoms (delusi dan agitasi), dan meningkatkan fungsi kognitif (berpikir, mengingat, dan berbicara). Rivastigmine (Exelon). Obat ini dapat membantu meningkatkan aktifitas pasien seperti makan sendiri, memakai baju sendiri, mengurangi behavioral symptoms (delusi dan agitasi), dan meningkatkan fungsi kognitif (berpikir, mengingat, dan berbicara).

d. Galantamine (Reminyl).

            Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat ringan sampai sedang. Efek samping obat ini juga sedikit.

e. Memantine (Namenda).

            Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat berat. Obat ini melindungi neuron dari peningkatan jumlah glutamate. Efek samping yang ditimbulkan adalah neurotoxic. Kadang-kadang obat ini dikombinasikan dengan donepezil.

Selain pemberian obat, terapi penggantian estrogen pada pasien wanita postmenopause juga dapat mengurangi risiko menurunnya fungsi kognitif. Pemberian pengobatan alternatif seperti ginkgo biloba juga dapat memelihara fungsi kognitif.Pemberian NSAIDs (nonsteroidal anti-inflammatory drug) dapat mengurangi risiko terkena penyakit Alzheimer, tetapi obat ini kurang efektif untuk mencegah dan memperlambat progresivitas penyakit  Alzheimer.

Antioksidan seperti vitamin E dapat menghambat kerusakan oksidatif  dan melindungi otak dari radikal bebas. Antioksidan dapat menghambat efek toksik dari beta-amyloid.Obat antidepresan, antipsikotik, dan sedatif dapat digunakan untuk menangani behavioral symptoms seperti agitasi, agresi, wandering, dan penyakit tidur.

B.   Psychosocial intervention

Terapi ini bertujuan agar penderita Alzheimer menjadi lebih mengenal, lebih siap menghadapi penyakitnya, dan lebih dapat memanage dirinya sendiri.Intervensi psikososial dapat dilakukan dengan beberapa pendekatan yaitu:

a)    Pendekatan prilaku, yaitu dengan mengidentifikasi dan menurunkan masalah prilaku pasien seperti mengompol dan wandering.

b)    Pendekatan emosi, meliputi reminiscence therapy (bermanfaat untuk kognitif dan mood pasien), validation therapy, supportive psychotherapy, sensory integration disebut juga snoezelen, dan simulated presence therapy.

c)    Pendekatan kognitif, yaitu dengan melatih kemampuan berpikir pasien, mengenal lingkungan pasien, dan berusaha mengingatnya.

d)    Pendekatan stimulasi orientasi, yaitu dengan terapi kesenian, terapi musik, terapi binatang peliharaan, beraktifitas, dan rekreasi.

C.   Caregiving

Caregiving diperlukan ketika pasien telah mengalami kesulitan dalam beraktifitas setiap hari seperti sulit menelan dan bergerak. Hal ini bertujuan untuk mengurangi progresivitas penyakit dan menghindari penyakit penyerta lainnya (malnutrisi dan infeksi).

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1.      Aktifitas istirahat
Gejala : merasa leleh
Tanda : siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan
Pola tidur Letargi dan gangguan keterampilan motorik.

2.      Sirkulasi
Gejala : Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik.hipertensi,episode emboli

3.      Integritas ego
Gejala : curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan persepsi terhadap lingkungan, kehilangan multiple.
Tanda : menyembunyikan ketidakmampuan, duduk dan
menonton yang
lain, aktivitas pertama mungkin menumpuk
benda tidak bergerak dan
emosi stabil

4.      Eliminasi
Gejala : Dorongan berkemih
Tanda : Inkontinensia urine/feaces
Makanan/cairan
Gejala : Riwayat episode hipoglikemia, perubahan
dalam pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan.
Tanda : kehilangan kemampuan untuk mengunyah, menghindari/menolak makan.dan tampak semakin kurus.

5.      Higene
Gejala : Perlu bantuan tergantung orang lain
Tanda : kebiasaan personal yang kurang, lupa untuk pergi kekamar mandi dan kurangberminat pada waktu makan

6.      Neurosensori
Gejala : Peningkatan terhadap gejala yang ada terutama
perubahan kognitif,
kehilangan sensasi propriosepsi dan adanya
riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik serta aktifitas kejang.
Kenyamanan
Gejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius,
trauma kecelakaan
Tanda : Ekimosis laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain

7.      Integritas social
Gejala : Mersa kehilangan kekuatan
Tanda : Kehilangan control social,perilaku tidak tepat

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resiko terhadap trauma berhubungan dengan:

-          Ketidakmampuan mengenali/mengidentifikasi bahaya dalam lingkungan

-           Disorientasi, bingung, gangguan dalam pengambilan keputusan

-           Kelemahan, otot-otot yang tidak terkordinasi, adanya aktifitas kejang

2. Perubahan proses piker berhubungan dengan:

-          Degenerasi neuron irreversible

-          Kehilangan Memori

-          Konflik psikologis

-          Deprivasi tidur

3. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan :

-          Perubahan persepsi, transmisi dan atau integrasi sensori

-          Keterbatasan berhubungan dengan lingkungan sosialnya

4. Perubahan pola tidur berhubungan dengan :

-          Perubahan pada sensori

-           Tekanan psikologik

-          Perubahan pada pola aktivitas

5. Resiko terhadap perubahan pola nutrisi kurang/lebih dari kebutuhan
berhubungan dengan :

-          Perubahan sensori

-          Kerusakan penilaian dan koordinasi

-          Agitasi

-          Mudah lupa, kemunduran hobi dan penyambunyian

6. perubahan pola eliminasi konstipasi/inkontinensia berhubungan dengan :

-          kehilangan fungsi neurologis/tonus otot

-          ketidakmampuan untuk menentukan letak kamar mandi/mengenali kebutuhan

-          Perubahan diet atau pemasukan makanan

7. Resiko tinggi terhadap disfungsi seksual berhubung dengan :

-          Kacau mental, pelupa dan disorientasi pada tempat atau orang

-          Perubahan fungsi tubuh, penurunan dalam kebiasaan/control perilaku

-           kurang keinginan /penolakan seksual oleh orang terdekat

-          Kurang privasi

8. Koping keluarga tidak efektif berhubungen dengan :

-          Tingkah laku pasien yang tidak menentu/terganggu

-          Keluarga berduka karena ketidak berdayaan menjaga orang yangdicintanya

-          Hubungan keluarga sangat ambivalen