ASKEP Gastritis

A.   KONSEP DASAR PENYAKIT

1.    Pengertian

Gastritis adalah suatu penyakit inflamasi dari mukosa lambung akibat peningkatan asam lambung yang manifestasi klinisnya yaitu perdarahan saluran cerna atas berupa hematemesis melena (Mansjoer, 2000).

Gastritis terbagi dua yaitu gastritis akut dan kronis. Gastritis akut dan kronis memiliki manifestasi klinis dan Akomplikasi yang sama yaitu dapat ditemukan terjadinya perdarahan saluran cerna atas atau perdarahan gastrointestinal atas berupa hematemesis melena. Hematemesis Melena inilah yang merupakan keadaan gawat darurat yang sering dijumpai di tiap rumah sakit di seluruh dunia termasuk di Indonesia (Mansjoer, 2000).

2.    Klasifikasi

Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :

a.    Gastritis akut

Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :

1)    Gastritis Eksogen akut

Biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein, lada, steroid, mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).

2)    Gastritis Endogen akut

adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan.

b.    Gastritis Kronik

Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory  (H. Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini.  Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

3.    Etiologi

Beberapa penyebab yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis antara lain :

a.    Infeksi bakteri.

Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.

b.    Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus

Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

c.    Penggunaan alkohol secara berlebihan

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

d.    Penggunaan kokain

Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

e.    Kelainan autoimmune

Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B12). Kekurangan B12, akhirnya, dapat mengakibatkan perniciousis anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua

4.    Gambaran Klinis

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesa lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu. Pasien dengan gastritis juga disertai dengan pusing, kelemahan dan rasa tidak nyaman pada abdomen (Mansjoer, Arif, 1999, hal: 492-493).

5.    Patofisiologi

a.    Gastritis Akut

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis N. V (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.

Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

b.    Gastritis Kronis

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).

6.    Pathways Gastritis

7.    Penatalaksanaan

Pengobatan gastritis meliputi :

a.    Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi

b.    Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai

c.    Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain

(Soeparman, 1999, hal 96)

Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan :

a.    Gastritis akut

-       Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.

-       Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.

-       Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.

-       Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran Gastromfestinal

-       Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.

-       Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.

-       Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.

-       Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.

b.    Gastritis kronis

-       Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering.

-       Mengurangi stress

-       H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol).

8.    Komplikasi

§  Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)

Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.

§  Gangguan penyerapan vitamin B 12

Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B12, akibat kurang pencerapan, B12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.

Komplikasi yang lainya adalah :

Ø  Syok

Ø  Perforasi

Ø  Radang selaput perut

Ø  Kanker lambung

9.    Pemeriksaan Fisik

a)    Kesadaran : pada awalnya CM ( compos mentis), perasaan tidak berdaya.

b)    Respirasi : tidak mengalami gangguan.

c)    Kardiovaskuler : hypotensi, takikardia, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat (vasokontriksi), warna kulit pucat, sianosis, kulit/membrane mukosa berkeringat ( status syok, nyeri akut).

d)    Persyarafan : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat  terganggu, disorientasi/bingung, nyeri epigastrium.

e)    Pencernaan : anoreksia, mual, muntah oleh karena luka duodenal, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan (coklat, pedas), membrane mukosa kering. Factor pencetus : makanan, rokok, alcohol, obat-obatan dan stressor psikologi.

f)        Genetourenaria : biasanya tidak mengalami gangguan.

g)    Muskuloskletal : kelemahan, kelelahan.

h)   Intergritas ego : factor stress akut, kronis, perasaan tidak berdaya, adanya tanda ansietas : gelisah, pucat, berkeringat.

10.  Pemeriksaan Diagnostik

a.    EGD (Esofagogastriduodenoskopi) yaitu tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.

b.    Minum barium dengan foto rontgen yaitu dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab / sisi lesi.

c.    Analisa gaster yaitu dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger-Ellison.

d.    Angiografi yaitu vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.

e.    Amilase serum yaitu meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis (Doengoes, 1999, hal: 456).

B.   KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1.    Fokus Pengkajian

a.    Aktivitas / Istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan

Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

b.    Sirkulasi

Gejala : -  hipotensi (termasuk postural)

-  takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)

-  kelemahan / nadi perifer lemah

-  pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)

- warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)

- kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)

c.    Integritas ego

Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya.

Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.

d.    Eliminasi

Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.

Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi

Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.

Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea). Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).

Haluaran urine : menurun, pekat.

e.    Makanan / Cairan

Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).

Masalah menelan : cegukan, Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah
Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah. Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).

f.     Neurosensori

Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).

g.    Nyeri / Kenyamanan

Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.

Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat, perhatian menyempit.

h.    Keamanan

Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA

Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal)

i.      Penyuluhan / Pembelajaran

Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455).

2.    Diagnosa Keperawatan

1.    Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) berhubungan dengan perdarahan, mual, muntah dan anoreksia.

2.    Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh  berhubungan dengan penurunan intake asupan gizi.

3.    Nyeri berhubungan dengan inflamasi lambung

3.    Intervensi

No. Dx	Tujuan Dan Kriteria Hasil	Intervensi	Rasional
1	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan output dan intake seimbang dengan Kriteria Hasil : §  Mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan oleh mukosa bibir lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler berwarna merah muda, input dan output seimbang.	Awasi masukan dan haluaran, karakter dan frekuensi muntah. Kaji tanda-tanda vital. Ukur berat badan tiap hari. Penuhi kebutuhan individual. Anjurkan klien untuk minum  ( Dewasa : 40-60 cc/kg/jam). Berikan cairan tambahan IV sesuai indikasi Kolaborasi pemberian cimetidine dan ranitidine	Memberikan informasi tentang keseimbangan cairan. Menunjukkan kehilangan cairan berlebihan atau dehidrasi. Indikator cairan status nutrisi. Mengganti kehilangan cairan dan memperbaiki keseimbangan cairan dalam fase segera. Menunjukkan status dehidrasi atau kemungkinan kebutuhan untuk peningkatan penggantian cairan. Cimetidine dan ranitidine berfungsi untuk menghambat sekresi asam lambung

No.Dx	Tujuan Dan Kriteria Hasil	Intervensi	Rasional
2	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan Kriteria hasil  : §  klien tidak mual §  klien menghabiskan porsi makanan, peningkatan BB, mencapai berat badan ideal, conjungtiva ananemis	Kaji status nutrisi dan factor-faktor penyebab kurangnya intake nutrisi. Anjurkan klien makan dalam porsi kecil tapi sering Hindari makanan yang keras dan merangsang peningkatan asam lambung seperti pedas, asam, kopi, alcohol dan lain-lain. Timbang berat badan setiap hari Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian antiematik	untuk mengetahui sejauh mana perkembangan dari keadaan pasien. Dan perubahan yang terjadi mencegah perangsangan yang mendadak pada lambung untuk menghindari kerja lambung yang berat dan meminimalkan Iritasi pada lambung.                  untuk mengetahui perkembangan berat badan. untuk mencegah mual, nyeri dan rasa tidak nyaman.

No. Dx	Tujuan Dan Kriteria hasil	Intervensi	Rasional
3	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan nyeri klien berkurang dengan Kriteria hasil   : §  klien mengatakan nyeri berkurang §  klien tampak rileks §  tanda-tanda vital  : TD, nadi dalam batas normal	Kaji penyebab timbulnya nyeri atau terjadinya nyeri. Catat karateristik nyeri meliputi durasi, lokasi dan intensitasnya (skala 0 – 10) Observasi tanda-tanda vital Ciptakan suasana perawatan yang tenang. Ajarkan tehnik rileksasi dan nafas dalam Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat analgetik	digunakan sebagai dasar tindakan selanjutnya mengetahui seberapa jauh nyeri dan menentukan etiologinya serta mengantisipasi terjadinya komplikasi. mengetahui keadaan umum klien mengurangi stimulus yang tidak diinginkan dapat mengurangi ketegangan syaraf sehingga klien lebih rilex dan  nyeri berkurang medikamentosa dapat mengurangi nyeri.

4.    Implementasi

Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang dibuat.

5.    Evaluasi

Dx 1  : Klien mampu mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan oleh mukosa bibir lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler berwarna merah muda, input dan output seimbang.

Dx 2   : klien tidak mual lagi, klien menghabiskan porsi makanan , peningkatan BB mencapai berat badan ideal, conjungtiva ananemis

Dx 3 :       klien mengatakan nyeri berkurang, klien tampak rileks, tanda-tanda vital  : TD, nadi dalam batas normal

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8, Volume 2. Jakarta : EGC.

Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. 1999. Rencana asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta : EGC.

Mansjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3, Jilid 1. Jakarta : Media aesculapius

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 1994. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta : EGC.